儘管科學家們尚未完全理解造成肥胖的機制，且因人而異，但遺傳與肥胖之間還是有聯繫的——您或許早已發現，身邊有些朋友怎麼吃都不會胖。
現在，新研究確定了可能起作用的基因。它被稱為ALK(間變性淋巴瘤激酶)，已知該基因的突變與某些癌症有關，並被確定為腫瘤生長的驅動力。
最新研究發現，在BMI較低的瘦弱個體中出現了兩種特定的ALK變異——在體重正常的個體中沒有。該研究分析了愛沙尼亞「生物數據庫」中47102名年齡在20至44歲的人類的DNA——從愛沙尼亞大部分人口採集到的生物學數據庫。
加拿大不列顛哥倫比亞大學的醫學遺傳學家約瑟夫·彭寧格說：「我們想了解為什麼。大多數研究者研究肥胖症和肥胖症的遺傳機制。我們只是轉了個方向，研究不會胖的遺傳機制，並藉此研究肥胖症，從而開闢了新的領域。」
在對小鼠和果蠅果蠅的後續測試中，關閉了ALK基因的動物比正常個體瘦弱，即使老鼠被研究人員投餵了大量的增重食物。
進一步的測試表明，沒有ALK基因的小鼠的體重和體脂水平低於正常體重。
當然，相關不是因果。但是研究人員認為，該基因在大腦中高度表達，作用或許是調控人體燃燒脂肪以及如何存儲能量。
儘管如此，到目前為止，基因和瘦身的直接聯繫僅僅存在於果蠅和小鼠中。儘管對該基因與癌症的關係進行了廣泛的研究，但關於ALK基因在人類生理學中的作用，我們仍不清楚。
有希望的方面是，科學家已經知道如何抑制人體內的ALK，因為它在癌症發展中具有重要影響，因此進一步的實驗是可行的。
彭寧格說：「如果考慮到這一點，我們可以關閉ALK並減少ALK功能以查看是否確實可以致瘦，這是可實現的。ALK抑製劑已在癌症治療中使用。這是有針對性的。我們可能會抑制ALK，實際上我們正打算這麼做。」
還需要進一步研究來：ALK如何平衡新陳代謝並在分子水平上導致更瘦的體型。
即使在ALK突變和對增重抵抗之間建立了明確的聯繫，那也可能只是遺傳因素的一部分——如先前的研究所暗示的那樣。
ALK說：「從生物庫中可以了解很多。但是，就像萬事萬物一樣，那不是生命的最終答案，但它們是非常好的起點，是與人類健康非常重要的聯繫。」
該研究已發表在Cell上。(煎蛋，圖片來源pixabay)
